Dans le précédent numéro, nous avons abordé les os membraneux et les os chondrogéniques.
Dans ce numéro, nous souhaitons discuter de la plasticité osseuse.
Pour être précis, l'ostéoporose survient lorsque la régulation nerveuse est réduite. Les personnes atteintes de paralysie peuvent souffrir de décalcification osseuse, d'ostéoporose et de résorption osseuse en raison de lésions nerveuses, voire de fractures spontanées. Le système endocrinien exerce une grande influence sur le développement osseux. Avant l'âge adulte, la sécrétion d'hormone de croissance multiplicatrice favorise une croissance excessive des os, ce qui conduit au gigantisme. Si la division est insuffisante, un arrêt du développement entraîne un nanisme. Chez l'adulte, une hypersécrétion d'hormone de croissance est associée à l'acromégalie. La vitamine A régule la fonction des ostéoblastes et des ostéoclastes et maintient la croissance normale des os. La vitamine D favorise l'absorption intestinale du calcium et du phosphore. Une carence en vitamine D est associée à une diminution du calcium et du phosphore dans l'organisme, ce qui affecte la calcification osseuse, provoquant des maladies chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte.
Après une fracture, un cal se forme au site de la fracture. Au stade initial de la guérison de la fracture, le cal osseux est irrégulier. Après une certaine période d'absorption et de reconstruction, l'os peut essentiellement retrouver sa morphologie et sa structure d'origine.
En résumé, la plasticité osseuse joue un rôle essentiel dans l'initiation et la croissance des os.
